Магазин тонометров
Содержание
Автоматические тонометры на плечо
Автоматические тонометры на запястье
Полуавтоматические тонометры
Механические тонометры
Стетоскопы
Аксессуары для тонометров

Вопрос о роли антидиуретического гормона



Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что экскреция альдостерона с мочой увеличена лишь у 1/3 больных с сердечной недостаточностью. Повышенное содержание альдостерона в моче обнаружено» в основном у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, у которых наблюдались выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Исходя из этого, можно считать справедливым мнение М. Tonkon и соавт. (1976) о том, что система ренин - ангиотензин- альдостерон ответственна за задержку натрия и воды только на поздних этапах развития отечного синдрома. В более ранних стадиях застойной сердечной недостаточности задержка жидкости в организме связана в основном с увеличением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек.

Спорным является вопрос о роли антидиуретического гормона (АДГ) в процессе образования отеков. По мнению А. В. Виноградова и соавт. (1976), АДГ относится к важным и непосредственным факторам, приводящим к возникновению отеков у больных с сердечной недостаточностью. Другие авторы ставят под сомнение значение АДГ в патогенезе отечного синдрома. Они считают, что повышение антидиуретической активности крови при сердечной недостаточности возникает вторично и вызвано нарушением натрийуретической функции почек. Поскольку АДГ, действуя на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, повышает их проницаемость для свободной воды, то полагают, что задержка воды под влиянием АДГ происходит в большей степени, чем ретенция «атрия. Вследствие этого повышением активности сердечной недостаточности объясняют в основном (возникновение так называемой гипонатриемии разведения.


На главную
Карта сайта
Контакты