Магазин тонометров
Содержание
Автоматические тонометры на плечо
Автоматические тонометры на запястье
Полуавтоматические тонометры
Механические тонометры
Стетоскопы
Аксессуары для тонометров

Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности



При истощении первичных компенсаторных механизмов отмечается снижение сердечного выброса и возникновение застойных явлений. В результате этого возникают нарушения периферического кровообращения. Так, снижение сердечного выброса при левожелудочковой недостаточности сопровождается увеличением остаточного объема крови и повышением диастолического давления в левом желудочке, что ведет к повышению давления в левом предсердии и в легочных венах. Венозный застой в легких является причиной повышения давления в малом круге кровообращения, в результате чего жидкость из кровеносного русла переходит в интерстициальное пространство, а затем и в полости альвеол. Все это ведет к уменьшению жизненной емкости легких и к нарушению альвеолярно-капиллярного газообмена, следствием которого является гипоксия. Кислородное голодание организма сопровождается нарушением обменных процессов. В крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот, что обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону ацидоза. Последний, способствуя сужению сосудов легких, ведет к дальнейшему повышению давления в малом круге кровообращения,

Одной из причин повышения давления в капиллярах легких является рефлекторный их спазм (рефлекс Китаєва) вследствие повышения давления в левом предсердии. Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения приводит к возникновению мелких кровоизлияний, а также сопровождается выходом эритроцитов per diapedesin в легочную ткань. Это способствует отложению гемосидерина и развитию бурой индурации легких. Длительный венозный застой и спазм капилляров обусловливает разрастание соединительной ткани и развитие «склеротической» формы легочной гипертензии, которая носит необратимый характер.


На главную
Карта сайта
Контакты