Механизмы развития хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность является следствием нарушения функции основного сократительного элемента миокарда - миофибрилл. В миофибриллах сердечной мышцы содержится четыре сократительных белка: собственно сократительные белки - актин и миозин и модуляторные белки - тропомиозин и тропонин. Сокращение миофибрилл осуществляется за счет мостиков, образующихся между актином и миозином и обеспечивающих скольжение актиновых нитей вдоль миозинсвых. Модуляторные белки, располагаясь на нитях актина, препятствуют образованию мостиков и, следовательно, блокируют взаимодействие между актином и миозином.

Возбуждение миокарда под влиянием импульса из синусового узла или эктопического очага автоматизма вызывает повышение проницаемости мембраны миокардиальных клеток, вследствие чего ионы натрия пассивно входят внутрь клеток, а ионы калия выходят во внеклеточное пространство. Перемещение ионов натрия и калия сопровождается выходом кальция из саркоплазматического ретикулума, который соединяется с модуляторным белком - тропонином. В связанном с ионами кальция состоянии тропонин теряет способность блокировать взаимодействие актина с миозином, в связи с чем между ними образуются актиномиозиновые мостики, благодаря которым происходит сокращение миофибрилл. Процесс сокращения миофибрилл, получивший название механизма сопряжения возбуждения с сокращением, лежит в основе систолы сердца.