Магазин тонометров
Содержание
Автоматические тонометры на плечо
Автоматические тонометры на запястье
Полуавтоматические тонометры
Механические тонометры
Стетоскопы
Аксессуары для тонометров

Механизмы развития хронической сердечной недостаточности



Сердечная недостаточность является следствием нарушения функции основного сократительного элемента миокарда - миофибрилл. В миофибриллах сердечной мышцы содержится четыре сократительных белка: собственно сократительные белки - актин и миозин и модуляторные белки - тропомиозин и тропонин. Сокращение миофибрилл осуществляется за счет мостиков, образующихся между актином и миозином и обеспечивающих скольжение актиновых нитей вдоль миозинсвых. Модуляторные белки, располагаясь на нитях актина, препятствуют образованию мостиков и, следовательно, блокируют взаимодействие между актином и миозином.

Возбуждение миокарда под влиянием импульса из синусового узла или эктопического очага автоматизма вызывает повышение проницаемости мембраны миокардиальных клеток, вследствие чего ионы натрия пассивно входят внутрь клеток, а ионы калия выходят во внеклеточное пространство. Перемещение ионов натрия и калия сопровождается выходом кальция из саркоплазматического ретикулума, который соединяется с модуляторным белком - тропонином. В связанном с ионами кальция состоянии тропонин теряет способность блокировать взаимодействие актина с миозином, в связи с чем между ними образуются актиномиозиновые мостики, благодаря которым происходит сокращение миофибрилл. Процесс сокращения миофибрилл, получивший название механизма сопряжения возбуждения с сокращением, лежит в основе систолы сердца.


На главную
Карта сайта
Контакты